Как Глюкофаг влияет на печень | Glucophage

Недавние клинические и лабораторные исследования пролили свет на механизмы влияния глюкофага, производного бифосфата метаформина, на функцию печени при сахарном диабете 2 типа и связанной с ним неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Глюкофаж, который является стандартной терапией для коррекции уровня глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, демонстрирует не только снижение уровня глюкозы, но и потенциал для уменьшения фиброза и воспалительной активности в печени.

Одним из ключевых механизмов действия глюкофазы является модуляция метаболического профиля в гепатоцитах. Препарат активирует AMPK (аденозинмономерную активирующую протеинкиназу), ферментативную систему, которая играет ключевую роль в регуляции метаболизма липидов и глюкозы в клетке. Активация AMPK снижает уровень глюконеогенеза (образования глюкозы из неуглеводных предшественников) в печени, тем самым снижая выработку глюкозы и способствуя улучшению гликемического контроля. Параллельно глюкофаж стимулирует периферические пути поглощения глюкозы клетками, что еще больше снижает уровень глюкозы в крови.

Следует подчеркнуть, что модуляция глюконеогенеза и поглощения глюкозы напрямую связана с терапевтическим эффектом глюкофазы в рамках НАЖБП. Избыток глюкозы в крови способствует накоплению жиров в гепатоцитах, запускает процессы стеатоза и прогрессирует до фиброза печени. Глюкофаж, снижая уровень глюкозы в крови, предотвращает этот патологический процесс.

Дальнейшие исследования показали, что глюкофаж оказывает благотворное влияние на липидный обмен печени, подавляя синтез триацилглицеринов (TAG), основных компонентов жировых капель, которые накапливаются в пораженной печени при НАЖБП. Механизм этой липолитической активности связан с активацией AMPK-зависимой липолитической системы, которая стимулирует расщепление TAG в печени и высвобождение жирных кислот.

Помимо улучшения липидного обмена, глюкофаж оказывает выраженное противовоспалительное действие на печень, что также критически важно в контексте НАЖБП. Препарат подавляет выработку провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины 6 и 1b (IL-6, IL-1b) и TNF-альфа, ключевых медиаторов каскада воспалительных процессов в печени, при НАЖБП. Снижение уровня цитокинов приводит к снижению активности фиброза, что подтверждается исследованиями, демонстрирующими снижение экспрессии ключевых молекул коллагена, участвующих в образовании фиброзной ткани в печени.

Важно подчеркнуть, что клинические наблюдения и экспериментальные данные показывают, что глюкофаж не только не ухудшает функциональные нарушения печени, но и улучшает ее биохимию, снижает активность фиброза и воспаления, а также коррелирует с положительной динамикой показателей регуляции уровня глюкозы.